ماند. این مشاهدات بیان می کند که کاهش سریع درعملکرد ریوی درنسبت کوچک تری ازبیمارانی هستند که بیماری بسیار شدیدتری دارند. درمورد اثرمصرف زود هنگامICSها برکاهش افت عملکرد ریوی، بحث وجوددارد. تغییرات ساختمانی شاخص شامل افزایش ماهیچه های صاف مجاری هوایی، فیبروز، آنژیوژنز و هایپرپلازی مخاط است.
2-1-15 محرک های آسم
محرک های متعدد موجب تنگ شدن مجاری هوایی، میزینگ و تنگی نفس دربیماران مبتلا به آسم می شونددرحالی که دیدگاه قبلی بر اساس اجتناب ازاین محرک ها بوده است؛ امروزه شواهدی وجود دارندکه بیانگرکنترل ضعیف می باشد و نیاز برای افزایش درمان های کنترلی رانشان می دهند.
2-1-16 آلرژن ها
آلرژن های استنشاقی قادرند ماست سل ها رابه واسطه اتصال مستقیم IGE که منجربه آزاد شدن ناگهانی مدیاتورهای تنگ کننده برونشی می شود، فعال کنند، این امرمنجربه پاسخ زودهنگام معکوس توسط برونکودیلاتورها می شود، اغلب متعاقب چالش توسط آلرژن تجربی، یک پاسخ تأخیری وجوددارد(هنگامی که ادم مجاری هوایی و پاسخ التهابی حاد همراه با افزایش ائوزینوفیل ها و نوتروفیل ها وجود دارد که چندان به واسطه برونکودیلاتورها قابل برگشت نمی باشد). شایع ترین آلرژنی که منجربه تحریک آسم می شود گونه های درماتوفاگوئید می باشد و مواجهه محیطی منجربه علائم مزمن باشدت پایین می شود که همیشگی هستند. آلرژن های پایا از گربه ها و سایرحیوانات خانگی و همین طورسوسک های حمام ناشی می شوند. سایر آلرژن ها(شامل گرده ها غالباً منجربه رینیت آلرژیک می شوند و کمترمسبب آسم هستند، اما درطوفان های شدید دانه های از هم گسیخته می شوند و اجزایی که از آنها آزاد می شوند می توانند محرک تشدید آسم شدید باشند(آسم طوفان شدید).
2-1-17عفونت های ویروسی
عفونت های ویروسی دستگاه تنفسی فوقانی(نظیررینوویروس، ویروس سن سیشینال تنفسی و کروناویروس) شایع ترین محرک های دوره های تشدید حاد آسم هستند. مکانیسمی که به وسیله آن این ویروس ها می توانند موجب تشدید آسم شوند، خیلی کم شناخته شده است، اما افزایش التهاب مجاری هوایی همراه باافزایش تعداد ائوزینوفیل ها و نوتروفیل ها وجود دارد. شواهدی وجود دارد که میزان تولید اینترفرون نوعI توسط سلول های اپی تلیال دربیماران مبتلا به آسم کاهش یافته است، این موضوع منجربه افزایش آمادگی ابتلا به این عفونت های ویروسی و پاسخ التهابی شدیدتر می شود.
2-1-18 عوامل دارویی
داروهای متعددی می توانند محرک آسم باشد. بلاکرهای B آدرنرژیک معمولاً آسم رابدتر می کنند و استفاده ازآنها ممکن است کشنده باشد. مکانیسم های این امرکاملاً روشن نیست، ولی باافزایش انقباض برونشی کولیبرژیک مرتبط است. باید از تمام B بلاکرها اجتناب شود و حتیB2 بلاکرهای انتخابی و یااستفاده موضعی(مثل قطره های چشمی تیمولول) می توانند خطرناک باشند. مهارکننده های آنزیم مبدل آنؤیوتانسین ازلحاظ تئوری مضر هستند چراکه مانع شکسته شدن کینین ها(که منقبض کننده برونش می باشند)، می شوند؛ در هرحال، ندرتاً موجب بدتر شدن آسم می شوند و سرفه های شاخص ناشی از آن، درمصرف کننده های آسماتیک بیشتر ازبیماران غیر آسماتیک نیست. آسپیرین می تواند موجب بدتر شدن آسم در بعضی بیماران شود(آسم حساس به آسپرین در زیر، مبحث”ملاحظات ویژه” بحث شده است).
2-1-19 ورزش
ورزش به ویژه در کودکان یک محرک شایع برای آسم است. مکانیسم آن مربوط به هایپرونتیلاسیون است که منجربه افزایش اسمولالیتی درمایعات اطراف مجاری هوایی و افزایش آزاد شدن مدیاتورهای ماست سل می شود؛ این موارد سبب انقباض برونش می گردند. آسم القا شده توسط ورزش(EIA) به طورمعمول بعد ازاتمام ورزش آغازمی شود و به طورخود به خود طی 30 دقیقه بهبود می یابد.EIA درآب هوای سردوخشک نسبت به آب وهوای گرم و مرطوب بدتر می شود. به این دلیل،EIA درورزش هایی نظیردومیدانی درهوای سرد، اسکی و هاکی روی یخ نسبت به شناشدیدتر می باشد. ممکن است به وسیله استفاده قبلی از آگونیست و آنتی لوکوترین ها بتوان از جلوگیری کرد، ولی بهترین پیشگیری به واسطه گلوکوکورتیکوئیدهای استنشاقی است که باعث کاهش جمعیت ماست سل های سطحی مورد نیازبرای پاسخ می شوند.
2-1-20 عوامل فیزیکی
هوای سرد و هایپرونتیلاسیون می توانند به واسطه مکانیسم هایی مشابه ورزش موجب تحریک آسم شوند. قاه قاه خندیدن هم می تواند یک محرک باشد. بسیاری ازبیماران بیان کرده اند که آسم آنها درهوای گرم و تغییرات هوا بدترمی شود. بعضی ازبیماران مبتلا به آسم وقتی باعطرها و ادکلن ها مواجه می شوند، بدترمی گردند ولی مکانیسم این پاسخ نا مشخص است.
2-1-21 غذا
شواهد کمی مبنی برافزایش علائم آسم دراثرواکنش های آلرژیک نسبت به غذا وجوددارد، درحالی که بسیاری ازبیماران عقیده دارند که علائم شان درمقابل بعضی ازغذا های خاص بدترمی شود. رژیم های ممانعتی معمولاً درکاهش متناوب دوره های آسم ناموفق هستند. بعضی غذا ها نظیر صدف و خشکبار، ممکن است باعث القای واکنش های آنافیلاکتیک شامل ویزینگ شوند. بیماران مبتلا به آسم القا شده توسط آسپیرین ممکن است ازرژیم های بدون سالسیلات سود ببرند،ولی حفظ این اثرات سخت می باشد. افزودنی های خاص غذایی ممکن است محرک آسم باشند. متابی سولفیت(که به عنوان یک نگهدارنده غذایی به کارمی رود) می تواند از طریق آزادکردن گاز سولفوردی اکسیددر معده، موجب تحریک آسم شود. تارترازین(یک عامل زردرنگ کردن غذا) قبلاً به عنوان محرک آسم به شمارمی رفت، ولی شواهداندکی برای این موضوع وجوددارد.
2-1-22 آلودگی هوا
افزایش محدود درسطوح دی اکسیدسولفور، ازن و اکسید های نیتروژن درافزایش علائم آسم نقش دارند.
2-1-23 عوامل شغلی
مواد متنوعی درمحیط کار یافت شده اند که می توانند به عنوان عوامل حساس کننده(همان طورکه دربالابحث شد) و هم چنین محرک های افزایش علائم آسم عمل نمایند. آسم شغلی به طورمشخص همراه بابروزعلائم درهنگام کارو بهبودی درتعطیلات آخرهفته و اوقات فراغت می باشد. اگرمواجهه در6 ماه اول بروزعلائم رفع شود، معمولاً بهبود کامل حاصل می شود. علائم مداوم تر منجربه تغییرات غیرقابل بازگشت مجاری هوایی می شوند، درنتیجه شناسایی زودهنگام و اجتناب ازمواجهه مهم است.
2-1-24 عوامل هورمونی
آسم دربعضی ازخانم ها پیش ازقاعدگی تشدید می شود که گاهی می تواند بسیارشدید باشد. مکانیسم های این امرکاملاً درک نشده است ولی به کاهش میزان پروژسترون مربوط است و در موارد بسیارشدید می تواند به واسطه درمان بادوزهای بالای پروژسترون و فاکتورهای آزاد کننده گنادوتروپین بهبود پیدا کند. تیروتوکسیکوز و هایپوتروئیدی می تواند موجب بدتر شدن آسم شود(اگرچه مکانیسم ها هنوز کاملاً شناخته شده نیست).
2-1-25 ریفلاکس معدی مروی
ریفلاکس گاستروازوفاژیال در بیماران مبتلا به آسم شایع است چرا که برونکودیلاتورها موجب افزایش آن می شوند. درحالی که ریفلاکس اسید می تواند انقباض برونشی رفلکسی را تحریک کند، به ندرت سبب علائم آسم می شود و درمان آنتی ریفلاکس در کاهش علائم آسم در اکثر بیماران ناموفق است.
2-1-26 استرس
بسیاری از بیماران مبتلا به آسم می گویند که علائم بیماری شان بااسترس بدتر می شود. شکی وجودندارد که فاکتور های روانی از طریق مسیرهای رفلکسی کولینرژیک می توانند سبب القای انقباض برونشی شوند. به طورمتناقض، استرس بسیارشدید، مثل عزاداری، معمولاً منجربه بدتر شدن آسم نمی شود و حتی می تواند موجب بهبود علائم آسم شود.
2-1-27 پاتوفیزیولوژی
محدودیت جریان هوا عمدتاً به علت انقباض برونش هاست، امّا ادم مجاری هوایی، احتقان عروقی، و انسداد مجاری به وسیله اگزودا هم می توانند موجب این امرشوند. این موضوع منجربه کاهش حجم بازدمی فشاری دریک ثانیه ، نسبت به ظرفیت حیاتی فشاری و قله جریان بازدمی وهمین طور افزایش مقاومت مجاری هوایی می شود. بسته شدن زودرس مجاری هوایی محیطی منجربه پرهوایی(احتباس هوا) و افزایش حجم باقی مانده(به ویژه درتشدید های حاد) می شود. در موارد شدیدتر آسم، کاهش تهویه و افزایش جریان خون ریوی منجربه عدم تناسب تهویه و خونرسانی و احتقان برونشیال می شود. نارسایی تهویه حتی در بیماران مبتلا به آسم خیلی شدید، هم ناشایع است و Pco2 شریانی براثر افزایش تهویه کاهش می یابد.
2-1-28 افزایش پاسخ دهی مجاری هوایی
AHR اختلال فیزیولوژیک بارز آسم می باشد و بیانگر پاسخ بیش از حد منقبض کنندگی برونشی نسبت به محرک های استنشاقی متعدد ( که بر مجاری هوایی طبیعی هیچ اثری ندارند) می باشد. افزایش AHR به تناوب علائم آسم مربوط است؛ و به این علت یک هدف مهم درمان ، کاهش AHR است . افزایش پاسخ دهی انقباض برونشی در استفاده از تنگ کننده های برونشی مستقیم نظیر هیستامین و متاکولین ( که باعث انقباض عضلات صاف مجاری هوایی می شوند.) دیده می شود، ولی این موضوع به طور بارز در بسیاری از محرک های غیر مستقیم که منجر آزاد شدن منقبض کننده های عروقی از ماست سل ها می شود. و یا رفلکس های عصبی حسی را فعال می کند ، نیز دیده می شود. به نظر می رسد که اکثر محرک ها ی علائم آسم { شامل آلرژن ها، ورزش، هایپرونتیلاسیون، مه دود ( از طریق فعال کردن ماست سل ها) ، گرد و غبار آزارنده ، و سولفور دی اکساید ( از طریق رفلکس کولینرژیک) } به طور غیر مستقیم عمل می نمایند.

این مطلب رو هم توصیه می کنم بخونین:   منابع مقاله درمورد استان کردستان، مصرف کنندگان، عرضه و تقاضا

2-2 ویژگی های بالینی و تشخیص
علائم بارز آسم شامل ویزینگ، تنگی نفس و سرفه می باشند که خود به خود و یا با دارو تغییر می کنند. علائم ممکن است شب ها بدتر شوند و بیماران معمولاً در ساعت های اولیه صبح بیدار می گردند. بیماران ممکن است سختی در پر کردن ریه هایشان از هوا را بیان نمایند. در بعضی بیماران افزایش تولید موکوس وجود دارد، این موکوس به طور معمول چسبنده است و بیرون دادن آن به صورت خلط دشوار است ممکن است افزایش تنفس و استفاده از عضلات کمکی تهویه دیده شود. علائم اولیه ی بیماری ممکن است قبل از حمله وجود داشته باشد، این علائم شامل خارش زیر چانه، احساس ناراحتی در بین دو کتف و یا ترس غیر قابل توجیه (احساس حادثه بد قریب الوقوع) می باشد.
علائم شاخص فیزیکی معمولاً دمی و تا حدود زیادی بازدمی شامل رونکای در سراسر قفسه سینه، و پرهوایی می باشند. بعضی از بیماران، به ویژه بچه ها، ممکن است با سرفه های بدون خلط مراجعه کنند (واریانت سرفه ای آسم). وقتی آسم تحت کنترل باشد، ممکن است هیچ نوع یافته فیزیکی غیر طبیعی مشاهده نشود.

2- 3 تشخیص
تشخیص آسم معمولاً از روی علائم متعدد و متناوب انسداد مجاری هوایی آشکار است، اما معمولاً توسط اندازه گیری عملکرد ریوی تسریع می شود.

2-3-1 تست های عملکرد ریوی
اسپیرومتری ساده همراه با کاهش مقادیرPEF, ?FEV?_1/FVC,?FEV?_1 محدودیت جریان هوا را تأیید می نماید. برگشت پذیری توسط افزایش بیش از 12% یا mL200 در میزان ?FEV?_1 ،15 دقیقه بعد از مصرف ?_2- آگونیست کوتاه اثر استنشاقی، یا در بعضی بیماران بعد از یک تا دو هفته درمان با گلوکوکورتیکوئیدهای خوراکی (پردنیزون یا پردنیزولون mg40-30 در روز)، تعیین می شود. اندازه گیری PEF، دو بار در روز، می تواند واریان های با ریتم روزانه انسداد مجاری هوایی را مشخص نماید. لوپ های حجم – جریان، کاهش قله جریان و کاهش حداکثر جریان بازدمی را نشان می دهند. سایر تست های عملکرد ریوی، به ندرت مورد نیاز می باشند، اما پلتیسموگرافی1 کل بدن، افزایش مقاومت مجاری هوایی را نشان می دهد و ممکن است افزایش ظرفیت کلی ریه و حجم باقی مانده را نمایش دهد. انتشار گاز معمولاً نرمال است، اما ممکن است افزایش اندکی در تبادل گاز در بعضی بیماران دیده شود.
پاسخ دهی مجاری هوایی. AHR

دسته‌ها: No category

دیدگاهتان را بنویسید