ابت نامیده می‌شود در گذشته ابتدا به عنوان نوعی بیماری که علائم آن ادرار شیرین و کاهش شدید توده‌ی ماهیچه‌ای بود شناخته شد. افزایش میزان قند خون باعث نفوذ گلوکز به داخل ادرار می‌شود، به همین دلیل آن را در اصطلاح ادرار شیرین می‌نامند
میزان گلوکز به طور طبیعی تحت کنترل شدید انسولین قرار دارد، که نوعی هورمون است که توسط غده‌ی لوزالمعده تولید می‌شود. انسولین موجب کاهش میزان قند خون می‌باشد.
هنگامی که میزان قند خون بالا می‌رود مثلاً بعد از صرف غذا انسولین از لوزالمعده ترشح می‌شود تا سطح گلوکز خون را به میزان طبیعی نگاه دارد، در بیماران مبتلا به دیابت فقدان یا تولید ناکافی انسولین موجب افزایش میزان قند خون می‌شود. دیابت نوعی بیماری مزمن است؛ به این معنا که هر چند می‌توان آن را کنترل نمود اما تا پایان عمر باقی می‌ماند.
دیابت قندی، بیماری نسبتاً شایعی است که حاصل کمبود ترشح یا عملکرد انسولین می‌باشد( کاتولوگ دیابت بریتانیا ؛ مارس 2009 ، هایپوگلدسیما ، اطلاعات دیابت ).
دیابت چه تأثیراتی روی فرد بیمار می‌گذارد؟
ممکن است دیابت به مرور زمان باعث نابینایی، نارسایی کلیوی و آسیب به اعصاب گردد. این آسیب‌ها در نتیجه‌ی صدمه به رگ‌های کوچک ایجاد می‌شود که به آن بیماری مویرگی گفته می‌شود. همچنین دیابت عامل مهمی در تسریع سختی و تنگی عروق (آتریواسکلروزیس) می‌باشد که منجر به سکته، انسداد شریان قلب و سایر بیماری‌های مربوط به رگ‌های بزرگ خونی می‌شود.
عوارض مزمن دیابت را می‌توان به سه گروه عمده تقسیم نمود:
1. عوارض عروق موئین (میکروآنژیوپاتی)
2. ابتلاء عروق بزرگ ـ بیماری های عروض بزرگ (آرتریواسکروز)
3. عوارض عصبی
ـ عوارض عروق موئین: ابتدا در عروق موئین بیشتر در چشم و کلیه تظاهر می‌کنند. حدود 80 تا 90 درصد بیماران دیابتی بعد از 25 سال به رتینوپاتی و 40 درصد آنها به نفروپاتی مبتلا خواهند شد() کاتولوگ دیابت بریتانیا ؛ مارس 2009 ، بیماریهای قلبی و عروقی ، اطلاعات دیابت ).
چشم : تظاهرات ابتلاء چشم در دیابت عبارتند از: اختلال زودگذر بینایی (عیب انکسار + کاتاراکت).
تاری دید، معمولاً عارضه‌ی خوش‌خیمی است که از تغییر سریع اسموز عدسی چشم ناشی می‌شود. این مشکل پیش دیابتیک‌های تیپ I که برای آن‌ها درمان با انسولین شروع می‌شود بیشتر گزارش شده است.
کاتاراکت: در بررسی چشم ایجاد اشکال می‌کند.
رتینوپاتی: با پیدایش عروق جدید باعث خونریزی و کوری می‌شود( عبدالله نژاد؛ گل ع، 1388 ، اثر سیر بر آسیب بیضه موشهای دیابتی شده صحرایی نر مجله غدد درون ریز و متابولیسم ایران شماره 4 ).

کلیه:
کلیه به یکی از دلایل زیر در دیابت دچار مشکل می‌شود:
آرترواسکروز ـ نفروپاتی ـ افزایش فشار خون ـ آتونی مثانه ـ نکروز پاپیلر کلسیم ـ پیلونفریت و عفونت‌های اداری (رجبیان رضا ؛ 1370 دیابت ، انتشارات دانشگاه علوم پزشکی مشهد).
چگونگی افزایش ادرار:
مرحله اول: هیپوتروفی و پرکاری کلیه
در زمان تشخیص دیابت وابسته به انسولین معمولاً اندازه کلیه‌ها و فیلتراسیون گلومرولی (Glomerol Filtreation Rate) اضافه شده است. این مرحله با تنظیم دقیق قند خون قابل برگشت می‌باشد.
مرحله دوم: افزایش غشای پایه در کپسول بومن
دو تا سه سال پس از تشخیص دیابت غشای پایه در کپسول بومن به طور قابل ملاحظه‌ای افزایش می‌یابد. حجم مزانشیم گلومرولی هم افزایش می‌یابد. مواد پروتئینی، IgG ، فیبرین و محصولات دگراداسیون پلاکتی عمده رسوبات را تشکیل می‌دهند.
در این مرحله فیلتراسیون گلومرولی هنوز بالاست و آلبومین اوری وجود ندارد. باید توجه داشت که ضخامت غشای پایه نشانه پروتئین اوری نمی‌باشد.
مرحله سوم: در بیماران مبتلا به دیابت وابسته به انسولین بعد از 10 تا 15 سال آلبومین اوری قابل تشخیص (میکروآلبومین اوری یعنی روزانه 3/0 تا 35/0 گرم) است. فیلتراسیون گلومرولی ممکن است طبیعی یا هنوز کمی بالا باشد.
میکرو آلبومین اوری ممکن است زنگ خطری باشد برای نفروپاتی بالینی و در 10 تا 15 سال بعد اگر مقدار دفع کلیوی آلبومین بیش از 1/0 گرم در روز باشد اختلال کلیوی تا حد نفروپاتی بالینی پیشرفت خواهد کرد.
مرحله چهارم: چهل سال بعد از شروع دیابت وابسته به انسولین آلبومین اوری قابل تشخیص با نوارهای آزمایشگاهی (بیش از 3/0 گرم در روز) در 35 تا 40% بیماران عارض می‌شود. در این مرحله فیلتراسیون گلومرولی بالا نیست و فشار خون بالاتر از هنگامی است که آلبومین اوری در کار نبوده است. در این مرحله همیشه رتینوپاتی وجود دارد. خطر بیماری‌های کرونر و مرگ و میر بیماران بیشتر می‌شود.
مرحله پنجم: بعد از مرحله نفروپاتی فیلتراسیون گلومرولی به تدریج کم می‌شود و فشار خون افزایش می‌یابد
(بیماری‌های عروق بزرگ کاتولوگ دیابت بریتانیا ؛ مارس 2009 ، هایپوگلدسیما ، اطلاعات دیابت ).
علت زودرس بودن ضایعه در دیابتی‌ها احتمالاً به عوامل متعددی بستگی دارد که هنوز شناخته نشده است. بیمار دیابتی نباید سیگار بکشد و در صورت ابتلا به فشار خون باید دقیقاً تحت کنترل قرار گیرد.
در بیمار دیابتی آرتریو اسکروز می‌تواند عروق کرونر، مغز و یا اندام‌ها را مبتلا کند و علائم با افراد غیر دیابتی تفاوتی ندارد.
علائم و نشانه‌های ابتلاء عروق بزرگ

1.بیماری عروق مغز
اختلالات زود گذر حسی و حرکتی یا تکلم
سرگیجه گذرا
سکته کامل

2.بیماری عروق کرونر
آنژین
دردهای آتیپیک
تنگی نفس در اثر نارسایی بطن چپ
انفارکتوس

3.ابتلا عروق محیطی
لنگش اندام تحتانی
زخم
کندی بهبود جراحت

دیابت و ناتوانی‌های جنسی
بیماری دیابت عامل مهمی در ناتوانی‌های جنسی به شمار می‌رود. مطالعات نشان می‌دهد که شیوع اختلال جنسی در مردان مبتلا به دیابت بیش از مردان غیر دیابتی هم سن آن‌هاست.
دیابت شیرین مشتمل بر مجموعه‌ای از بیماری‌های مزمن است که با افزایش قند خون همراه است، هایپرگلایسمی مزمن باعث فعال شدن پروتئین کیناز C ، افزایش گلیکاسیون پروتئین‌ها، لیپیدها و در نتیجه تغییرات در فعالیت آنزیم‌های سلول می‌شود.
از طرفی اتواکسیداسیون‌های گلوکز، تولید رادیکال‌های فعال O2 را افزایش می‌دهد.
در بیش از 60 درصد افراد مبتلا به دیابت، آسیب نورون‌های محیطی ناشی از استرس اکسیداتیو (نوروپاتی محیطی) قابل تشخیص است.
نوروپاتی محیطی در مراحل اولیه پیدایش، اغلب با افزایش فعالیت فیبرهای عصبی همراه است و باعث بر هم خوردن تعادل بین سازوکارهای تحریکی و مهاری در راستای افزایش قابلیت تحریک نخاع می‌شود. به طور کلی حساسیت سیستم عصبی به محرک‌های دردزا افزایش می‌یابد.
افزایش قند خون در افراد دیابتی به واسطه تولید بیش از حد انواع اکسیژن واکنشی [ROS]و کاهش کارایی دفاع‌های آنتی‌اکسیدانی باعث استرس اکسیداتیو می‌شود.
به اتم یا مولکولی که دارای یک یا چند الکترون جفت نشده باشد، رادیکال آزاد می‌گویند. که در واکنش‌های اکسید و احیا تولید می‌شود، بسیار واکنشگر و طول عمر کوتاه داشته، امکان تولید در تمام ارگان‌های سلولی وجود داشته، طی متابولیسم‌های طبیعی تولید شده، توسط سیستم‌های به دام اندازنده‌ حذف می‌شود عوامل تولید کننده یا درونی (آندروژن) و یا بیرونی (اگزوژن) می‌باشد.
عوامل درونی مثل جهش‌ها و آسیب‌های میتوکندری و … و عوامل بیرونی مثل دود کارخانجات، اشعه خورشید و … می‌باشد (رجبیان رضا ؛ 1370 دیابت ، انتشارات دانشگاه علوم پزشکی مشهد).
چه عواملی موجب ابتلاء به بیماری دیابت می‌شود؟
ترشح ناکافی انسولین (خواه مطلق یا به نسبت نیاز بدن)، تولید انسولین تدافعی (که غیر متداول باشد)، یا ناتوانی سلول‌ها در استفاده مناسب از انسولین باعث بالا رفتن قند خون و دیابت می‌شود. این وضعیت اخیر بیشتر سلول‌های ماهیچه و بافت‌های چربی را تحت تأثیر قرار می‌دهد و شرایطی را پدید می‌آورد که مقاومت به انسولین نامیده می‌شود. این مهم‌ترین مشکل در دیابت نوع II است.
کمبود مطلق انسولین که معمولاً دومین عامل مخرب تأثیرگذار بر سلول‌های بتا پانکراس که انسولین تولید می‌کنند؛ محسوب می‌شود.
مهم‌ترین اختلال در دیابت نوع I می‌باشد، در دیابت نوع II نیز کاهش تدریجی سلول‌های بتا مشاهده می‌شود که موجب افزایش بیشتر قند خون می‌گردد.
به طور اساسی چنانچه فردی در برابر انسولین مقاوم باشد بدن تا حدودی می‌تواند تولید انسولین را افزایش داده و بر میزان تحمل بدن غلبه نماید به مرور زمان، چنانچه میزان تولید انسولین کاهش یافته و به میزان کافی ترشح نشود، موجب افزایش قند خون بدن می‌شود. کربوهیدرات‌ها در روده‌ی کوچک شکسته شده سپس گلوکز موجود در غذای هضم شده از طریق سلول‌های روده جذب شده و وارد جریان خون بدن می‌شود و از آنجا وارد سلول‌ها می‌شود، ولی به تنهایی نمی‌تواند این کار را بکند و برای ورود به داخل سلول نیاز به انسولین دارد.
سلول‌ها بدون کمک انسولین و بر خلاف وجود مقدار زیادی قند در جریان خون، از انرژی قند محروم می‌شوند. در برخی از انواع خاص دیابت ناتوانی سلول‌ها در مصرف گلوکز موجب افزایش عصبیت (محرومیت در عین فراوانی) می‌گردد.
گلوکز فراوان و مصرف نشده به صورت مواد زائد از ادرار دفع می‌شود.
انسولین هورمونی است که توسط سلول‌های مخصوص بتا لوزالمعده ترشح می‌شود، انسولین علاوه‌بر اینکه به ورود گلوکز در داخل سلول کمک می‌کند عامل مهمی نیز در تنظیم میزان قند خون محسوب می‌شود.
پس از مصرف یک وعده غذایی میزان گلوکز خون افزایش می‌یابد. در واکنش به افزایش میزان گلوکز، لوزالمعده معمولاً مقدار بیشتری انسولین به داخل جریان خون وارد می‌کند تا به ورود گلوکز به درون سلول‌ها و کاهش میزان قند خون پس از مصرف غذا کمک ‌کند.
هنگامی که میزان قند خون کاهش می‌یابد ترشح انسولین از پانکراس کاهش می‌یابد و متوقف می‌شود؛ حتی در شرایط روزه‌داری نیز مقدار کمی انسولین به طور پیوسته ترشح می‌شود که تا حدودی مقدار آن متغیر می‌باشد و به حفظ میزان قند خون در طول زمانی که فرد روزه است کمک می‌کند.
در افراد عادی، این سیستم تنظیم کننده، به حفظ میزان گلوکز خون در محدوده تحت کنترل بیمار شدید کمک می‌کند؛ تمام عواملی که باعث دیابت می‌شوند موجب افزایش مقدار قند خون یا هایپرگلایسمی می‌شود(طهوری زهرا؛ بیگدلی فاطمه ،1391 دیابت(مرض قند ) چاپ اول ، ناشر آسمان علم).
انواع دیابت قندی
دو نوع اصلی دیابت وجود دارد و دو نوع دیگر در واقع فرعی هستند. دو نوع اصلی نوع I و II نامیده می‌شوند. دیابت نوع I یا دیابت ملیتوس وابسته به انسولین یا دیابت ملیتوس آغاز جوانی نیز نامیده می‌شود. در دیابت نوع I لوزالمعده مورد هجوم سیستم خود ایمنی بدنی قرار می‌گیرد و توانایی تولید انسولین را از دست می‌دهد. آنتی‌بادی‌های غیر عادی در بدن بسیاری از بیماران مبتلا به دیابت نوع I دیده می‌شود (آنتی‌بادی‌ها pro هایی هستند که در خون وجود دارند و بخشی از سیستم ایمنی بدن محسوب می‌شوند). این نوع بیماران برای حفظ جان خود باید به داروی انسولین تکیه کنند.
در بیماری‌های خود ایمنی مانند دیابت نوع I سیستم ایمنی به طور اشتباهی آنتی‌بادی‌ها و سلول‌های التهابی تولید می‌کند که علیه بافت‌های خود بیمار عمل می‌کنند و موجب آسیب رساندن به آن‌ها می‌شوند.
در بیماران مبتلا به دیابت نوع I ، سلول‌های بتا در لوزالمعده که وظیفه‌ی تولید انسولین را بر عهده دارند، از سوی سیستم ایمنی بدن اشتباهاً مورد حمله قرار می‌گیرند. عقیده بر این است که میل به تولید آنتی‌بادی‌های غی

این مطلب رو هم توصیه می کنم بخونین:   منبع پایان نامه درموردشخص ثالث، خانواده ها، جبران خسارت
دسته‌ها: No category

دیدگاهتان را بنویسید