و همچنین گفته میشود بیماری‌های چشمی وابسته به سن و یا سایر بیماری‌های چشمی ممکن است جایی باشد که آنژیوژنزیک نقش تخریبی داشته باشد (آنژیوژنزیس یا رگ‌سازی).
یک دلیل بزرگ مطالعات ترکیبات ضد پیری رسوراترول که معمولاً در بیماری‌های چشمی وابسته به سن مؤثر است به هر حال با خوراندن رسوراترول به موش‌ها محققان مشاهده کردند که رگ‌سازی مهار شده و رگ‌های خونی غیر نرمال حذف شدند که این اثر باعث تشخیص دادن مسیر فاکتور کینازی یوکاریوتی می‌شود. مطالعات نشان داده است که می‌توان قدرتی را یافت که هر دو بیماری چشمی (رتینوپاتی دیابتی و تغییرات ماهیچه‌های چشمی “ADM” ) که ADM یک بیماری دناتوره شدن شبکیه است که سبب کوری در سنین بالای 55 سال می‌شود را بهبود بخشید
.( Stephen .D ( 2011) ,resveratrol may boots eye health background of the pathogenesis-oriented therapy. orvosi hetilap research or Orv Hetil; 14: 516-527 )
رسوراترول و بافت‌های نوپدید
زخم‌های دیابتی از نظر کلینیکی به سه دسته تقسیم می‌شود:
ـ وابسته به کم خونی
ـ وابسته به اعصاب
ـ وابسته به اعصاب و کم‌خونی
اعصاب و مسدود سازی مجراها دو دلیل اصلی جراحت‌های دیابتی است و در این جا به دلیل خاصیت یگانه بازسازی بافت‌ها، اعمال اعصاب محیطی محصولات کینازی و حساسیت به انسولین در رسوراترول می‌توان از آن استفاده نمود.
زخم‌های دیابتی مزمن‌ترین و متعددترین نمونه‌های جراحت‌های انسان است. چون زخم‌ها از برآمدگی‌های پوست و بافت چربی زیرین پوست جدا می‌شوند به خاطر همین باید دارای یک دارو با قدرت پیوندی بالا بود. رسوراترول در کنار این‌ها خاصیت تکثیر سریع فیبروپلاست پوستی و فعالیت آنتی‌کلاژنی دارد.
رسوراترول همچنین باعث بلوغ سلول‌های مزانشیمی چند توان در بافت‌های چربی است هر چند که بافت‌های چربی زیر پوست شامل تعداد کمتری مزانشیم پلوریوپوتنت اجدادی است و در مقایسه با آن سلول‌های مزانشیمی چربی احشایی قابلیت تمایز به پریدوپوسیت، عروق سلول‌های ماهیچه صاف و عروق سلول‌های اندوتلیال را دارند.

رسوراترول و کاهش چربی
تحقیقات نشان می‌دهد که بیشتر نتایج مفید رسوراترول از فسفریلاسیون فعال 5AMP از پروتئین‌ کینازهای فعال است . یک فعال کننده پروتیین کیناز فعال باعث مهار استیل کوآنزیم A می‌شود و اکسیداسیون اسید چرب را بالا می‌برد و دیگر سنتزها را هم کاهش می‌دهد و باعث افزایش ماده اولیه می‌شود. وابستگی پروتیین کیناز فعال در انرژی و سوخت و ساز و در بیوژنز میتوکندری کاملاً شناسایی شده است.
هدف بیشتر داده‌ها نشان دادن پیچیدگی سیستم عصبی مرکزی در فعالیت رسوراترول است توانایی رسوراترول در القای اثرات کوتاه مدت اثبات شده در کبد موش ایزوله (در هپاتوسیت) 10 تا 100 میکروگرم رسوراترول برای مهار سنتز اسید چرب از التهاب یافت شده است.
و رسوراترول هم چنین باعث کاهش انسولین پایه و القای کاهش اکسیداسیون گلوکز و افزایش آزاد شدن لاکتات میشود.
در کنار این‌ها توانایی رسوراترول در مسئولیت لیپولیتیک اپی‌نفرین و رقیق کردن توانایی انسولین در از بین بردن یا باطل کردن لیپولیز در سلول‌های چربی افزایش cAMP موجود در آدیپوسیت‌های انکوبه شده با رسوراترول و کاهش آلانین مشتق شده از ATP در سلول‌های آدیپوسیت موش‌های ایزوله شده، این داده‌ها دوره کوتاه نتایج رسوراترول را در تجمع لیپید در هپاتوسیت و آدیپوسیت نشان می‌دهد.
فعالیت ضد چربی‌سازی رسوراترول با افزودن این ماده اصلی به ترکیباتی مانند جنسیتین باعث اثرات قوی‌تری می‌شود
(Yuriy.k, V.bashmako ,Kh. samirassad (2011), resveratrol maybe benetifical in treatmeat of diabetic foot syndrome background of the pathogenesis-oriented therapy.orvosi hetilap research or Orv Hetil; 14: 798-811 ).

رسوراترول و اختلالات قلبی و کاهش قند خون
بیماری‌های قلبی و عروقی منجر به اختلالات میوکاردیال و سکته و شوک‌های قلبی و عوارض منفی و مزمن دیابتی‌ها می‌شوند
نرخ مرگ و میر بیماران دیابتی پس از شیوع اختلالات میوکاردیال دو برابر بیماران غیر دیابتی می‌شود.
تراکم و قطر مویرگ‌ها، سرخرگ‌ها و سیاه‌رگ‌های افراد دیابتی به شدت کاهش می‌یابد. در مدل‌های حیوانی مثل موش‌ها و میمون‌ها در هر دو نوع دیابت I و II نشان داده شده است که کاهش فسفریلاسیون در شبکیه چشم ایجاد می‌شود.
زمانی که با گروه کنترل پس از مصرف انسولین مقایسه می‌شود رسوراترول یک ترکیب طبیعی پلی‌فنولیک است که عنصر فعال شراب قرمز است. ویژگی‌های آنژیوژنیک رسوراترول باعث حفاظت از سیستم قلبی ـ عروقی به وسیله افزایش تراکم عروق و شریان‌ها در مدل‌های حیوانی می‌شود.
رسوراترول پتانسیل بالایی در حفاظت و حمایت از سیستم قلبی و عروقی به ویژه در بیماران دیابتی دارد و این دارو به عنوان یک عامل دارویی قدرتمند در کاهش آسیب‌های مربوط به دیابت شناخته شده است.
رسوراترول باعث کاهش قند خون می‌شود، ولی مکانیسم دقیق آن هنوز شناخته نشده است.
ابتدا افزایش تولید NO یا اکسید نیتریک در عضلات اصلی و کاهش قند خون با افزایش جریان خون به ماهیچه‌ها و افزایش دفع گلوکز می‌باشد.
دوم فشار اکسیداتیو کاهش پیدا کرده و باعث معکوس شدن مقاومت انسولین به وسیله جلوگیری از فسفریلاسیون و تنظیم دریافت انسولین سوبسترایی می‌شود.
ما دریافتیم که هایپرگلایسمی تولید ROS را افزایش می‌دهد، پس رسوراترول با کاهش قند خون و حفاظت در برابر فشارهای اکسیداتیو می‌تواند نقش سازنده‌ای ایفا کند.
تحقیقات نشان می‌دهد که داروی مذکور با کاهش استرس اکسیداتیو و تعدیل آن می‌تواند گام ارزشمندی در بهبود شرایط بیماران دیابتی برداشته و ضمن آنکه کارکرد سیستم‌های قلبی ـ عروقی را تقویت و کارآمد می‌نماید آثار حفاظتی و حمایتی آن به هیچ وجه مورد تردید نبوده و در کاهش سطح گلوکز خون بسیار مؤثر است.
به علاوه‌ در کاهش مرگ سلولی کاردیومیوسیت کارآیی داشته و یک مکانیسم جدید برای درمان بیماران دیابتی به ارمغان می‌آورد.

این مطلب رو هم توصیه می کنم بخونین:   منابع پایان نامه درمورداستاد راهنما، طلاق، امام صادق

سیستم‌های آنتی‌اکسیدان و استرس اکسیداتیو در بیضه و رسوراترول
اسپرماتوژنز یک فرآیند تکثیری (تولید مثلی) بی‌نهایت فعال است که قادر به تولید حدود 1000 اسپرم در ثانیه می‌باشد. نرخ‌های بالای تقسیم سلولی در این فرآیند دلالت بر نرخ‌های بالای مصرف O2 میتوکندری به وسیله اپی‌تلیوم ژرمینال دارد. هرچند واسکولاریزاسیون ضعیف بیضه‌ها به معنای فشار اکسیژن در بافت‌های مذکور است که خیلی پایین آمده است و رقابت برای این عنصر حیاتی درون بیضه‌ها بی‌نهایت شدید است.
اسپرماتوژنز و استروییدوژنسیس سلول‌های لایدیگ هر دو به فشار اکسیداتیو حساس هستند. فشار O2 پایین این بافت ممکن است یک عنصر مهم مکانیسم‌های حمایتی بیضه‌ها از آسیب ناشی از رادیکال‌های آزاد می‌باشد به علاوه بیضه‌ها شامل یک ساختار ظریف از آنزیم‌های آنتی‌اکسیدانی و دفع کننده‌ی رادیکال آزاد برای اطمینان حاصل کردن از کارکردهای اسپرماتوژنز می‌باشد.
سیستم‌های دفاعی آنتی‌اکسیدانی مذکور در این اندام بسیار مهم است. زیرا آسیب پرواکسیداتیو یکی از علل اختلال در کارکردهای بیضه است که پیامدهای پاتولوژیکی شدید و وسیعی مانند دیابت و … دارد.
تجویز آنتی‌اکسیدان‌هایی مثل آسکوربات، رسوراترول یا موادی مانند کاکائو باعث بهبود عملکرد بیضه‌ها و کاهش آسیب‌های وارده به فیزیولوژی و مورفولوژی بیضه‌ها می‌شود
(Winkler.G, P.Kempler (2010) , Pathomechanism of diabetic neuropathy background of the pathogenesis-oriented therapy. orvosi hetilap research or Orv Hetil; 151(24): 971-81.)

رسوراترول و نوروپاتی
ناخوشی‌های عصبی و بی‌نظمی عروق کوچک رابطه نزدیکی با بیماری دیابت دارد. نرسیدن اکسیژن به بافت‌های بدن باعث رفلکس غیر نرمال آکسون‌های دستگاه عصبی می‌شوند. به هر حال گشاد شدن عروق از لحاظ فیزیولوژی پاسخ به آسیب و یا عفونت است.
به هر حال مواد حاصل از واکنش های بیوشیمیایی و محصولات پیشرفته گلیکاسیون به وسیله گلیکاسیون پیشرفته فعال می‌شوند. (مثلاً اینترلوکین 1 تا 6) و فساد هر نوع فیبرهای محیطی عصبی را راه‌اندازی می‌کند.
از انجایی که استرس اکسیداتیو یک مکانیسم اولیه در اثر هیپوکسی و گلیکاسیون است در سیستم‌های بیولوژی انتظار داریم که رسوراترول یک قدرت آنتی‌اکسیدان قوی قابل توجهی روی نوروپاتی دیابت بگذارد.
در حقیقت عصاره دانه‌های انگور کاهش میلین‌زدایی و بهبود تحریک سرعت ناقلین عصبی و همین طور مورفولوژی سلول‌های شوآن در موش‌های دیابتی را نشان می‌دهد.
رسوراترول باعث افزایش ثانویه در گلوتاتیون و گلوتامین در سیستم عصبی می‌شود. به هر حال اثرات حفاظتی سیستم عصبی راه درمانی ارزشمند دیگری از رسوراترول با درمان وابسته قابل توجه دیابت می‌سازد
(Winkler.G, P.Kempler (2010) , Pathomechanism of diabetic neuropathy background of the pathogenesis-oriented therapy. orvosi hetilap research or Orv Hetil; 151(24): 971-81.)

اثر مهاری رسوراترول روی مسیر سیگنالینگ انسولین
اثرات مستقیم فعال رسوراترول در فعالیت آنتی‌اکسیدانی و اثرات چندگانه بیولوژی آن در Sirtuins (SIRTs) یک گروه از NAO+ وابسته به هیستون دِ استیلاز Sir2، رسوراترول در فعالیت Sir2 در محیط‌های آزمایشگاهی و غیر آزمایشگاهی گزارش شده و باعث تمدید کردن دوره زندگی جاندارانی مثل دروزوفیلا می‌شود و حذف کردن رسوراترول اثرات قابل ملاحظه‌ای در دوره زندگی آنها دارد.
در پستانداران خانواده SIRT به وسیله هفت پروتئین کوچک نشان داده می‌شود؛ از بین آنها نزدیک‌ترین عضو مشابه به Sir2 که قدیمی‌تر و باعث آپوپتوزو تنظیم متابولیسم شود SIRT1 است.
به هر حال اثر مهاری رسوراترول روی مسیر سیگنالینگ انسولین اثر مستقل روی SIRT1 را می‌طلبد

رسوراترول و بی‌نظمی‌های گردش خون
کم‌خونی موقتی مزمن اندام‌ها به شکل عمومی در دیابتی‌ها دیده می‌شود. علت دوم شایع برای غیر نرمال بودن گردش خون بیماری گرفتگی شریانی محیطی است. در بیماران دیابتی (سندروم دیابت).
اگرچه جراحی برای دوباره رگ‌سازی یک دوره کوتاه مثبت در درمان زخم‌های دیابتی است، میزان قطع عضو در دیابتی‌ها بسیار بالاست.
عود کردن بی‌نظمی‌های گردش خون در بیشترین بیماران دیابتی با زخم‌های عضوی تشبیه می‌شوند به زخم‌های غیر دیابتی با زخم‌های کم‌خونی موقت حقایق کلینیکی نشان می‌دهد که تصلب شریان دیابتی در عروق کوچک نقش مهمی در میزان بیماری بازی می‌کند. به هر حال اثرات ضد درد یا مسکنی که گرفتگی عروق کوچک را هدف قرار بدهد وجود ندارد.
پیشرفت‌های بزرگ اخیر در علم مولکولی نشان می‌دهد که راه‌هایی برای ترمیم و کنترل به وسیله فاکتور رشد اندوتلیایی عروق کشف شده است. رسوراترول از بین مواد کمی به عنوان داشتن اثرات قابل توجهی روی فاکتور رشد اندوتلیالی عروق شناخته شده است و اثرات مهاری روی رگ‌های تشکیل شده دارد رسوراترول همچنین در پوست انسان‌ها نشان دهنده بیان دقیق فاکتور رشد اندوتلیالی عروقی دارد.
از انجایی که استراتژی پایه‌ای جدید DNA برای مدیریت دیابت شامل درمان‌هاست درمان رسوراترولی ممکن است بتواند برای بهبود عملکرد فاکتور رشد اندوتلیالی و رگ‌سازی دوباره در افراد دیابتی استفاده شود
(Yuriy.k, V.bashmako ,Kh. samirassad (2011), resveratrol maybe benetifical in treatmeat of

دسته‌ها: No category

دیدگاهتان را بنویسید