غلظت‌های طبیعی قند خون (5/4 تا 5/5 میلی‌مول در لیتر) کبد صرفاً تولید کننده‌ی گلوکز است. با این حال با بالا رفتن غلظت گلوکز، خروج گلوکز از کبد کاهش یافته و صرفاً برداشت گلوکز توسط کبد وجود خواهد داشت.

2. انسولین در تنظیم گلوکز خون نقش اصلی دارد:
علاوه‌بر آثار مستقیم افزایش قند خون در افزایش برداشت گلوکز از طریق کبد، هورمون انسولین نیز در تنظیم غلظت گلوکز خون نقش اساسی ایفا می‌کند. این هورمون در پاسخ به میزان افزایش قند خون از سلول‌های بتا جزایر لانگرهاس پانکراس ترشح می‌شود. این سلول از طریق ناقل GLUT2 نسبت به گلوکز کاملاً نفوذپذیرند و گلوکز به وسیله گلوکوکیناز فسفریله می‌شود.
بنابراین افزایش گلوکز خون منجر به افزایش سرعت جریان متابولیکی گلیکولیز (مصرف گلوکز) چرخه‌ی اسید سیتریک و تولید انرژی (ATP) می‌گردد.
افزایش غلظت (ATP) کانال‌های پتاسیم حساس به ATP را مهار و باعث دپلاریزه شدن غشاء سلول می‌شود. این امر با ورود کلسیم از طریق کانال‌های کلسیم حساس به ولتاژ انسولین را از سلول آزاد می‌کند (با تحریک رهاسازی انسولین) در نتیجه غلظت انسولین در خون به موازات غلظت گلوکز تغییر می‌کند.
سایر موادی که موجب رهاسازی انسولین از پانکراس می‌شوند شامل: اسیدهای آمینه، اسیدهای چرب آزاد، اجسام کتونی، گلوکاگون، سکرتین و داروهای سولفونیل اوره، تولبوتامید و گلی‌بورید می‌باشند. این داروها برای تحریک ترشح انسولین در دیابت قندی نوع II (دیابت قندی غیر وابسته به انسولین) استفاده می‌شود که این عمل را از طریق مهار کانال‌های پتاسیم حساس به ATP انجام می‌دهد.
اپی‌نفرین و نوراپی نفرین جلوی رهاسازی انسولین را می‌گیرند. افزایش انتقال گلوکز به داخل بافت چربی و عضله منجر به کاهش سریع گلوکز خون می‌شود.
این عمل از طریق بکارگیری ناقلین گلوکز (GLUT4) و فرستادن آنها از داخل سلول به غشاء پلاسمایی صورت می‌گیرد. اگرچه انسولین اثر مستقیمی بر برداشت گلوکز از طریق سلول‌های کبدی ندارد ولی با تأثیر بر آنزیم‌های کنترل کننده گلیکولیز، گلیکوژنز و گلوکونئوژنز (فرآیندی که از پیش‌سازهای غیر کربوهیدراتی گلوکز تولید می‌کنند) به طور غیر مستقیم در دراز مدت برداشت گلوکز را افزایش می‌دهد) رجبیان رضا ؛ 1370 دیابت ، انتشارات دانشگاه علوم پزشکی مشهد).
3. گلوکاگون:
گلوکاگون هورمونی است که از سلول‌های ? جزایر پانکراس تولید می‌شود و ترشح آن به وسیله کاهش قند خون تحریک می‌شود. در کبد با فعال کردن فسفریلاز باعث تحریک گلیکوژنولیز (تجزیه گلیکوژن به گلوکز) می‌شود. گلوکاگون بر خلاف اپی‌نفرین تأثیری بر فسفریلاز عضله ندارد و همچنین فرآیند گلیکونئوژنز از اسیدهای آمینه و لاکتات را تقویت می‌کند. در تمامی این واکنش‌های گلوکاگون از طریق ایجاد cAMP عمل می‌کند.
گلیکوژنولیز و گلوکونئوژنز کبدی هر دو بر اثر هیپرگلایسمیک (بالا بردن قند خون) گلوکاگون که بر ضد عملکرد انسولین می‌باشد کمک می‌کند.
گلوکاگون موجب ترشح گلوکز از کبد می‌شود که ممکن است موجب نجات فرد باشد و هر بیمار به دیابت که سابقه افت قند خون (به ویژه افرادی که انسولین مصرف می‌کنند) داشته باشند باید دارای کیت گلوکاگون باشند.
4. سایر هورمون‌هایی که بر گلوکز خون تأثیر می‌گذارد:
غده هیپوفیز قدامی، هورمون‌هایی ترشح می‌کند که باعث افزایش گلوکز خون شده و بنابراین ضد انسولین عمل می‌کند، این هورمون‌ها شامل هورمون رشد، کورتیکوتروپین و احتمالاً سایر هورمون‌های دیابتوژنتیک می‌باشد.
ترشح هورمون‌های رشد با کاهش قند خون تحریک می‌شود، هورمون رشد برداشت گلوکز را در عضله کاهش می‌دهد. بخشی از این تأثیر می‌تواند غیر مستقیم باشد به این دلیل که هورمون با تحریک آزاد شدن اسیدهای چرب آزاد از بافت چربی مانع استفاده از گلوکز می‌شود.
گلوکوکرتیکوئیدها به وسیله قشر فوق کلیه ترشح شده و همچنین به صورت نامنظم در بافت چربی سنتز می‌شود و موجب افزایش گلوکونئوژنز می‌شوند. به علاوه گلوکوکرتیکوئیدها مصرف گلوکز در بافت خارج کبدی را مهار می‌کنند. در تمام این اعمال این هورمون‌ها به عنوان ضد انسولین عمل می‌کنند. تعدادی از سیتوکین‌ها که توسط ماکروفاژها در بافت چربی ترشح می‌شوند نیز با انسولین آنتاگونیسم دارند این مواد به همراه گلوکوکرتیکوئیدهایی که از بافت چربی ترشح می‌شوند، علت مقاومت نسبت به انسولین را در افراد چاق توضیح می‌دهد.
اپی‌نفرین به وسیله ناحیه مرکزی فوق کلیه و در نتیجه تحریکات استرس‌زا (ترس)، استرس، هیجان، هیپوکسی، هیپوگلسیمی و …) ترشح می‌شود و با تحریک فسفریلاز از طریق cAMP موجب گلیکوژنولیز در کبد و عضله می‌گردد. در عضله گلیکوژنولیز باعث افزایش گلیکولیز می‌شود در حالی که در کبد موجب رهاسازی گلوکز به داخل جریان خون می‌گردد.
مشکلات مزمن دیابت
مشکلات دیابت به بیماری رگ‌های خونی مربوط می‌شوند و معمولاً به بیماری رگ‌های خونی کوچک، مانند رگ‌های مربوط به چشم، کلیه و اعصاب و بیماری رگ‌های خونی بزرگ از جمله رگ‌های مربوط به قلب و خون طبقه‌بندی می‌شوند.
دیابت موجب تسریع سختی شریان‌ها (آترواسکلروزیس) رگ‌های خونی بزرگ و در نتیجه بیماری عروق کرونر قلب (آنژین یا حمله قلبی)، سکته و درد در بخش‌های تحتانی بدن به دلیل نرسیدن خون به بافت‌ها (لنگیدن) می‌شود.
بسیاری از مردم نمی‌دانند که دیابت ممکن است پوست را نیز گرفتار کند. مثلاً عفونت‌های مزمن و مکرر پوست.
ـ مشکلات پوستی
لک و جوش، برفک، برجستگی و فرو رفتگی و ضایعات پوستی که در اثر بیماری دیابت و تزریق انسولین به صورت مکرر و … ایجاد می‌شود.
ـ آسیب‌های چشمی
مهم‌ترین مشکلی که برای چشمان در بیماری دیابت به وجود می‌آید رتینوپاتی است، رتینوپاتی در بیمارانی بروز می‌کند که حداقل به مدت پنج سال به دیابت مبتلا بوده‌اند. رگ‌های خونی کوچک بیمار موجود در پشت چشم موجب کمبود پروتئین و خون در شبکیه‌ می‌شود. همچنین وجود بیماری در این رگ‌های خونی موجب تشکیل آنوریسم‌ کوچک و شکننده شدن رگ‌های خونی (نئوواسکولاریزاسیون) می‌شود.
خونریزی همزمان از رگ‌های خونی جدید و شکننده، ممکن است منجر به جدایی شبکیه و در نتیجه نقص بینایی گردد، به منظور درمان رتینوپاتی از اشعه لیزر برای تخریب و جلوگیری از رشد مجدد آنوریسم‌های کوچک و رگ‌های خونی شکننده استفاده می‌شود.
کنترل نامناسب قند خون و فشار خون موجب وخامت بیماری چشمی در افراد مبتلا به دیابت می‌شود.
آب مروارید و آب سیاه (گلوکوم) نیز بین افراد دیابتی شیوع بیشتری دارد.
همچنین باید به خاطر داشته باشید که به دلیل عبور آب از میان لنزهای چشم، چنانچه غلظت قند خون دچار نوسان بسیار زیاد شود لنزهای چشم نیز به تناسب آن دچار تنگی شده و مایعات درون آن نفوذ می‌کند. در نتیجه تاری دید در افرادی که بیماری دیابت خود را به طور مناسب کنترل نمی‌کنند بسیار شایع‌تر است(نیک روش م،جلالی م،1385 اثر دیابت بر اسپرماتوژنز موش صحرایی ،مجله علوم پزشکی دانشگاه بابل)( نیک روش م،جلالی م،محمدی ش،1388 اثر عصاره پیاز خام بر بافت بیضه موش فصل نامه باروری و ناباروری ش 4 ).
ـ آسیب‌های کلیوی
آسیب کلیه‌ها در اثر دیابت، نفروپاتی دیابتی نامیده می‌شود. شیوع و پیشرفت این بیماری بسیار متغیر است، در ابتدا رگ‌های خونی کوچک بیمار، در کلیه‌ها موجب تراوش پروتئین در ادرار می‌شود، پس از آن کلیه‌ها توانایی پاک کنندگی و فیلتر خون را از دست می‌دهند؛ تجمع مواد زاید سمی در خون موجب ضروری شدن دیالیز می‌گردد و می‌توان پیوند کلیه هم انجام داد.
پیشرفت نفروپاتی را می‌توان از طریق کنترل فشار خون بالا و درمان قند خون بالا کنترل نمود، بازدارنده‌های آنزیم پوشش دهنده‌ی آنژیوتانسین یا مسدود کننده‌های گیرنده‌ی آنژیوتانسین که در درمان پرفشاری خون مورد استفاده قرار می‌گیرد نیز ممکن است در درمان بیماری کلیه در بیماران دیابتی سودمند واقع شود.
گلوکز اوری هنگامی روی می‌دهد که سطح گلوکز خون از آستانه کلیوی تجاوز کند
هنگامی که سطح گلوکز خون تا حد نسبتاً زیادی افزایش پیدا می‌کند کلیه نیز یک اثر تنظیمی را اعمال می‌کند. گلوکز به طور مداوم توسط گلومرول‌ها فیلتره می‌شود ولی به طور طبیعی مجدداً در توبول‌های کلیه از طریق انتقال فعال باز جذب می‌شود، ظرفیت سیستم توبولی برای باز جذب گلوکز حدود 350 میلی‌گرم در دقیقه می‌باشد. در افزایش قند خون امکان دارد که گلوکز موجود در مایع فیلتره گلومرول‌ها از حد قابل جذب بیشتر شود که گلوکزوری زمانی روی می‌دهد که غلظت گلوکز خون وریدی از 5/9 الی 10 میلی‌مول در لیتر تجاوز کند. این مقدار را اصطلاحاً آستانه کلیوی می‌نامند) طهوری زهرا؛ بیگدلی فاطمه ،1391 دیابت(مرض قند ) چاپ اول ، ناشر آسمان علم).
آسیب به اعصاب
آسیب‌های ناشی از دیابت بر دستگاه عصبی را نوروپاتی دیابتی می‌گویند. این بیماری همچنین به دلیل بیماری رگ‌های خونی کوچک نیز ایجاد می‌شود.
در حقیقت جریان خونی که وارد اعصاب می‌شود محدود است، در نتیجه سلسله اعصاب بدون جریان خون باقی مانده و آسیب می‌بیند یا از بین می‌رود. به این حالت اصطلاحاً ایسکمی یا کم‌خونی موقتی گفته می‌شود).
علائم آسیب عصبی ناشی از دیابت شامل بی‌حسی، سوزش و درد پا و اندام‌های انتهایی بدن می‌شود؛ هنگامی که بیماری عصبی موجب از دست رفتن کامل احساس در پاها گردد، ممکن است بیماران متوجه جراحت‌ها و صدمات وارد شده به پا شوند.
آسیب وارد شده به اعصاب در اثر بیماری دیابت ممکن است سایر اعصابی را که در نعوظ دخالت دارند را نیز تحت تأثیر قرار داده و موجب اختلال در نعوظ (ناتوانی در نعوظ) گردند. همچنین ممکن است ناتوانی نعوظ به دلیل ضعف جریان خون در آلت تناسلی افراد مبتلا به دیابت در اثر بیماری رگ‌های خونی نیز ایجاد شود.
همچنین نوروپاتی دیابتی، اعصاب مربوط به معده و روده را نیز تحت تأثیر قرار می‌دهد و موجب سرگیجه و کاهش وزن و اسهال و سایر علایم گاستروپارزیس (تأخیر در تخلیه محتویات غذا از معده به داخل روده‌ها به دلیل انقباض نامناسب ماهیچه‌های معده) گردد.
ممکن است درد ناشی از آسیب عصبی در اثر دیابت به درمان‌های سنتی زیر پاسخ دهد:
ـ گاباپنتین (نورونتین)
ـ دیسپرامین (نورپرامینین)
ـ فنیتوئین (دیلانتین)
ـ کارمامازپین (تگرتول)
ـ آمی‌تریپتلین (الاویل) یا کاسپامیسین که بر روی موضع مالیده می‌شود (عصاره فلفل)

این مطلب رو هم توصیه می کنم بخونین:   تحقیق درباره نرم افزار، سابقه خدمت، انتقال دانش

وضعیت مفاصل در بیماران مبتلا به دیابت
بسیاری از بیماران دچار نوعی سختی خفیف در انگشتان دست (شیروآرتروپاتی) هستند. در عده‌ای دیگر سخت شدن نوارهای فیبری و به دام افتادن اعصاب ممکن است پیش بیاید. در عده‌ی معدودی از دیابتی‌ها اختلال‌های مفصلی وخیمی پدید می‌آید.
ـ شیروآرتروپاتی: سختی خفیف در انگشتان دست.
ـ انقباض دوپوتیرن: رباط‌ها و تاندون‌هایی که از کف دست به انگشت‌ها می‌روند، سخت می‌شوند؛ در صورت پیشرفت بیماری، انگشت‌ها به تدریج به طرف کف دست خم می‌شوند.
ـ بیماری مفصلی تابس: این بیماری بسیار نادر است. از بین رفتن مفصل پا بر اثر ضربه و همچنین ایجاد اختلالاتی در گردش خون توسط دیابت.
وضعیت پاها در بیماران دیابتی
این زخم‌ها با جراحت کوچکی شروع شده که بعداً عفونی می‌شوند یا در جاهایی هستند که دائماً در معرض ضربه دیدن یا ساییدگی قرار دارند این زخم‌ها ممکن است عمیق شوند یا بافت‌های نرم اطراف خود را عفونی (سلولیت) کنند و گاهی ممکن است آبسه (دمل‌های) عمیق ایجاد کند به ندرت ممکن است عفونت ناشی از زخم پا

دسته‌ها: No category

دیدگاهتان را بنویسید